Molekulární podstata vzniku nežádoucích účinků haloperidolu
| Autoři | |
|---|---|
| Rok publikování | 2013 |
| Druh | Článek v odborném periodiku |
| Časopis / Zdroj | Česká a slovenská psychiatrie |
| Fakulta / Pracoviště MU | |
| Citace | |
| www | http://www.cspsychiatr.cz/dwnld/CSP_2013_6_298_303.pdf |
| Obor | Fyziologie |
| Klíčová slova | haloperidol; oxidative stress; cardiotoxicity; antipsychotic drug; molecular mechanisms |
| Popis | Haloperidol (HP) je látka ze skupiny incizivních antipsychotik (dříve označovaných neuroleptika). Je užíván k symptomatické léčbě schizofrenních, schizoafektivních a afektivních psychóz, k potlačení neklidu, agitovanosti a agresivity. Při dlouhodobém užívání se u pacientů objevovaly závažné vedlejší účinky. Jednalo se zejména o těžké postižení extrapyramidových nervových drah a následné poruchy mobility pacientů, tardivní dyskinezi (TD), prodloužení QT intervalu, výskyt arytmií a náhlé srdeční smrti. Bylo zjištěno, že v incidenci extrapyramidových poruch existují výrazné interindividuální rozdíly. Možným mechanismem cytotoxicity HP je působení oxidativního stresu. U pacientů s extrapyramidovými příznaky někdy dochází k vymizení příznaků po podání vitaminu E a jiných v tucích rozpustných antioxidantů, což je v souladu s teorií, že za vedlejší účinky HP je zodpovědná zejména peroxidace membránových lipidů. HP je antagonista dopaminu a jeho hlavním místem účinku je dopaminový receptor D2 (DRD2). HP nemá vliv pouze na signalizaci pomocí tohoto receptoru, ale ovlivňuje také jeho expresi a rovněž expresi dalších genů. |
| Související projekty: |