53BP1: pro choice in DNA repair

Logo poskytovatele

Varování

Publikace nespadá pod Filozofickou fakultu, ale pod Středoevropský technologický institut. Oficiální stránka publikace je na webu muni.cz.
Autoři

ZIMMERMANN Michal DE LANGE T.

Rok publikování 2014
Druh Článek v odborném periodiku
Časopis / Zdroj TRENDS IN CELL BIOLOGY
Fakulta / Pracoviště MU

Středoevropský technologický institut

Citace
www http://ac.els-cdn.com/S0962892413001554/1-s2.0-S0962892413001554-main.pdf?_tid=66e12f66-bb3a-11e4-abe9-00000aacb360&acdnat=1424682203_f8bd4c3cd228cef3ed42bebd7ad4b631
Doi http://dx.doi.org/10.1016/j.tcb.2013.09.003
Obor Genetika a molekulární biologie
Klíčová slova 53BP1; Rif1; PTIP; NHEJ; HDR; PARPi; telomere; CSR; V(D)J; BRCA1; resection
Popis The DNA damage response factor 53BP1 functions at the intersection of two major double strand break (DSB) repair pathways - promoting nonhomologous end-joining (NHEJ) and inhibiting homology-directed repair (HDR) - and integrates cellular inputs to ensure their timely execution in the proper cellular contexts. Recent work has revealed that 53BP1 controls 5' end resection at DNA ends, mediates synapsis of DNA ends, promotes the mobility of damaged chromatin, improves DSB repair in heterochromatic regions, and contributes to lethal mis-repair of DSBs in BRCA1-deficient cells. Here we review these aspects of 53BP1 and discuss new data revealing how 53BP1 is loaded onto chromatin and uses its interacting factors Rif1 and PTIP to promote NHEJ and inhibit HDR.
Související projekty:

Používáte starou verzi internetového prohlížeče. Doporučujeme aktualizovat Váš prohlížeč na nejnovější verzi.