Infantile status epilepticus disrupts myelin development

Logo poskytovatele
Logo poskytovatele

Varování

Publikace nespadá pod Filozofickou fakultu, ale pod Lékařskou fakultu. Oficiální stránka publikace je na webu muni.cz.
Název česky Novorozenecký status epilepticus narušuje vývoj myelinu
Autoři

BENCÚROVÁ Petra LAAKSO Hanne SALO Raimo A. PAASONEN Ekaterina MANNINEN Eppu PAASONEN Jaakko MICHAELI Shalom MANGIA Silvia BAREŠ Martin BRÁZDIL Milan KUBOVÁ Hana GROHN Olli

Rok publikování 2022
Druh Článek v odborném periodiku
Časopis / Zdroj NEUROBIOLOGY OF DISEASE
Fakulta / Pracoviště MU

Lékařská fakulta

Citace
www https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996121003156?via%3Dihub
Doi http://dx.doi.org/10.1016/j.nbd.2021.105566
Klíčová slova Animal model; Status Epilepticus; Temporal Lobe Epilepsy; Myelin development; White matter integrity; MRI; Histology; Thalamocortical connectivity
Popis Epilepsie spánkového laloků (TLE) je nejčastějším typem epilepsie u dospělých; často začíná v novorozeneckém období nebo v raném dětství. Ačkoli je TLE považována především za patologii šedé hmoty, stále více důkazů spojuje toto onemocnění s abnormalitami bílé hmoty. V této studii jsme zkoumali vliv vzniku a progrese TLE v nezralém mozku na integritu a vývoj bílé hmoty s využitím modelu TLE vyvolaného Li-pilokarpinem u potkanů ve 12. postnatálním dni (P). Zobrazení tenzorů difuze (diffusion tensor imaging, DTI) a histologické barvení Black-Gold II odhalily narušení významných struktur bílé hmoty (corpus callosum, capsula interna a externa a hluboká mozková bílá hmota), rozšířené po celém mozku v P28. Tyto abnormality se po třech měsících od indukce TLE již většinou nevyskytovaly, pouze v omezené míře byly zjistitelné abnormality v capsula externa a hluboké mozkové bílé hmotě. Relaxace podél fiktivního pole v rotačním rámci 4. řádu (RAFF4) ukázala, že změny v bílé hmotě pozorované v obou časových bodech, P28 a P72, odpovídají sníženému obsahu myelinu. Zvířata postižená abnormalitami bílé hmoty vyvolanými TLE vykazovala v dospělosti zvýšenou funkční konektivitu mezi thalamem a mediální prefrontální a somatosenzorickou kůrou. Kromě toho histologické analýzy dalších skupin zvířat v P15 a P18 ukázaly pouze mírné změny v integritě bílé hmoty, což naznačuje postupný věkově závislý dopad progrese TLE. Celkem vzato, progrese TLE v nezralém mozku narušuje vývoj bílé hmoty s vrcholem kolem 28. postnatálního dne, s následným výrazným zlepšením v dospělosti. Toto vývojové zpoždění může být příčinou kognitivních a behaviorálních komorbidit typických pro TLE s časným nástupem.
Související projekty:

Používáte starou verzi internetového prohlížeče. Doporučujeme aktualizovat Váš prohlížeč na nejnovější verzi.