Aktivita CYP2D6 u pacientů léčených risperidonem
| Autoři | |
|---|---|
| Rok publikování | 2011 |
| Druh | Článek v odborném periodiku |
| Časopis / Zdroj | Česká a slovenská psychiatrie |
| Fakulta / Pracoviště MU | |
| Citace | |
| Obor | Ostatní lékařské obory |
| Klíčová slova | pharmacogenetics; cytochrome P450; CYP2D6; risperidone; 9-hydroxy-risperidone |
| Popis | V reaktivitě pacientů na psychofarmaka existuje značná interindividuální variabilita. Farmakogenetika zkoumá možnost predikce odpovědi pacienta na léčbu. Jedním z kandidátů pro farmakogenetické testování je enzym CYP2D6, který metabolizuje několik psychofarmak včetně antipsychotika risperidonu. Risperidon a jeho metabolit 9-OH-risperidon vykazují nezanedbatelné rozdíly, z nichž nejdůležitější je snížená prostupnost 9-OH-risperidonu přes hematoencefalickou bariéru. Aktivitu CYP2D6 lze odhadnout genotypizací a určit fenotypizací např. dextromethorfanovým testem. Fenotypizace dokáže určit aktuální aktivitu enzymu, tedy sumu genetických vlivů i vlivů prostředí, včetně možného inhibičního vlivu některých léčiv nebo xenobiotik. CYP2D6 se může vyskytovat ve čtyřech fenotypických variantách, nejčastější je rychlý metabolizátor. Intermediární metabolizátor a pomalý metabolizátor mají sníženou, resp. nulovou aktivitu CYP2D6 a dle celé řady studií u nich lze očekávat vyšší výskyt a tíži nežádoucích účinků léčby. Čtvrtou variantou je ultrarychlý metabolizátor, u něhož lze očekávat nižší účinnost risperidonu. Vedle studií, které prokázaly výše zmíněný vliv rozdílných fenotypů CYP2D6 při léčbě risperidonem, existují studie, který takový vliv neprokázaly. Přesný dopad rozdílných fenotypů CYP2D6 proto zůstává nejasný a bude třeba dalších, zejména prospektivních studií, aby bylo možno určit, jestli má farmakogenetické testování CYP2D6 při léčbě risperidonem své místo v klinické praxi. |
| Související projekty: |