| Popis |
Úvod. Konzumace alkoholu vyvolává u některých jedinců arytmie, nejčastěji fibrilaci síní (FS). Při vzniku mnoha typů arytmií včetně FS hrají významnou roli mimo jiné i změny či heterogenita draslíkového proudu inward rectifier IK1. Vzhledem ke sporým až kontroverzním informacím v dostupné literatuře jsme se rozhodli analyzovat změny proudu IK1 komorových i síňových srdečních buněk potkana v přítomnosti ethanolu v koncentracích 0,2 - 200 mM (0,009 - 9‰). Metodika. Měření byla provedena na enzymaticky izolovaných komorových a síňových buňkách potkana metodou whole cell patch clamp při teplotě 23 ± 1 °C. Výsledky. U komorových buněk ethanol v nízké koncentraci 0,8 mM (~0,04‰) IK1 signifikantně inhiboval (o 6,9 ± 2,7%, n = 7), zatímco v koncentracích nad?20 mM (~0,92‰) ho naopak navyšoval (o 16,6 ± 4,0% při 20 mM a o 24,5 ± 2,4% při 80 mM, n = 6 a 13), oboje nezávisle na membránovém napětí. Ethanol v koncentracích 2 a 8 mM působil u některých buněk inhibici a u jiných naopak navýšení IK1. Změny průběhu akčního napětí v přítomnosti 0,8 a 8 mM ethanolu vykazovaly analogické změny. U síňových buněk jsme doposud analyzovali pouze vliv 20 a 80 mM ethanolu. Změny IK1 opět probíhají oběma směry, ale jsou mnohem méně výrazné než u komorových buněk. V přítomnosti 20 mM ethanolu bylo patrné navýšení o 4,4 ± 2,9% (v rozptylu od 4,0% inhibice po 9,7% navýšení, n = 4). Po aplikaci 80 mM ethanolu byl vliv v průměru prakticky nulový, v rozptylu od 20,7% inhibice po 17,8% navýšení (n = 13). Závěr. Ethanol v klinicky relevantních koncentracích významně ovlivňuje komorový IK1 potkana, což by mohlo přispívat k účinkům konzumace alkoholu na srdeční elektrofyziologii komorových buněk. V síních je však citlivost IK1 k působení ethanolu významně menší. Pozorované účinky konzumace alkoholu jsou zde pravděpodobně dány změnami jiného iontového proudu.
|